Farmacéutica Química Medicina Cipionato de testosterona Polvo crudo

Información básica:

Nombre del producto: cipionato de testosterona

Sinónimos en inglés: 17β-Hydroxy-4-androsten-3-one 17-cyclopentylpropionate, 4-Androsten-17β-ol-3-one 17-cypionate, Depotestosterone, Depovirin, Testosterone 17β-cyclopentanepropionate; Methyltestosterone, Micronized; Methyltestosterone, Powder; Powder 17β- (3-Ciclopentilpropioniloxi) androst-4-en-3-ona; Testterona de ácido citiónico; Testosterona 17- (3-ciclopentilpropionato); Cipionato de testosterona CIII (200 mg); Cipionato de testosterona BP / USP

Número de CAS: 58-20-8

MF: C27H40O3

MW: 412,6

EINECS: 200-368-4

Archivo Mol: 58-20-8.mol

Propiedades:

Punto de fusión: 101-102 °

Rotación específica: D25 + 87 ° (CHCl3)

Punto de ebullición: 492.01 ° C (estimación aproximada)

Densidad: 0.9795 (estimación aproximada)

Índice de refracción: 1.5460 (estimado)

Apariencia: polvo cristalino blanco

InChIKey: HPFVBGJFAYZEBE-ZLQWOROUSA-N

NIST: cipionato de testosterona (58-20-8)

Aplicaciones y métodos de síntesis.

1.acción farmacológica

Los andrógenos endógenos son responsables del crecimiento y desarrollo normal de los órganos masculinos, manteniendo características sexuales secundarias, incluyendo el crecimiento y la maduración de la próstata, la vesícula seminal, el pene y el escroto; desarrollo de la distribución del vello masculino, como barba, hueso púbico, pecho y vello axilar; agrandamiento de la laringe, engrosamiento de las cuerdas vocales y distribución alterada de los músculos y las grasas del cuerpo. Estos medicamentos también pueden causar retención de fósforo en nitrógeno, sodio, potasio y cadmio, y reducir la excreción urinaria de calcio. Se ha informado que los andrógenos aumentan el metabolismo de las proteínas y disminuyen el catabolismo de las proteínas. El andrógeno es responsable de la terminación del crecimiento lineal durante la pubertad y del brote final de crecimiento, que es causado por la fusión de los centros de crecimiento epifisarios. En los niños, los andrógenos exógenos aceleran las tasas de crecimiento lineal, pero pueden conducir a un progreso desproporcionado en la maduración ósea. El uso a largo plazo puede conducir a la fusión de los centros de crecimiento epifisario y a la terminación de los procesos de crecimiento. Se ha informado que los andrógenos estimulan la eritropoyesis al mejorar la producción de eritrocitos. Durante la administración de andrógenos exógenos, la liberación de testosterona endógena fue inhibida por la hormona luteinizante pituitaria (LH) a través de la inhibición por retroalimentación.

2. Farmacocinética

La polaridad del ciclopropionato de testosterona es menor que la de la testosterona libre, y el éster de testosterona en el aceite de inyección se absorbe lentamente de la fase lipídica en el músculo; por lo tanto, el ciclopropionato de testosterona se puede administrar cada dos o cuatro semanas. La testosterona en plasma se une a testosterona-estradiol específica con 98% de globulina de unión y aproximadamente 2% libre. En términos generales, la cantidad de unión de esta hormona sexual en la globulina plasmática determinará la distribución y la forma de unión de la testosterona entre la testosterona libre y la concentración de testosterona libre determinará su vida media. Alrededor del 90% de las dosis de testosterona se excretan en la orina en forma de una combinación de ácido glucurónico y glucosa; alrededor del 6% se excreta en las heces, principalmente en forma de testosterona no conjugada. La testosterona se inactiva principalmente en el hígado. La testosterona se metaboliza en varios 17-cetoesteroles de dos maneras. En la inyección intramuscular, la vida media del ciclopropionato de testosterona fue de aproximadamente ocho días.

3. Indicación

(1) Hipogonadismo primario (congénito o adquirido): criptorquidia debido a insuficiencia testicular, torsión bilateral, orquitis, síndrome de desaparición testicular; o orquiectomía. (2) Hipogonadismo hipogonadotrópico (congénito o adquirido): deficiencia de gonadotropina o LHRH, o lesión hipotalámica-hipofisaria causada por tumores, traumatismos o radiación.

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